Per pastaruosius trejus metus SARS-COV2 virusas, geriau žinomas kaip COVID-19, pridarė sumaištį visame pasaulyje, užkrėsdamas daugiau nei 673 mln. žmonių, nusinešęs 6,8 mln. gyvybių, uždarydamas ištisas pramonės šakas ir tautas bei visiškai pakeisdamas mūsų gyvenimo būdą.

Kai pagalvoji, žmoniją ant kelių parklupdė toks mažas patogenas, kuris palyginus su dauguma bakterijų yra nykštukinis, ir dar labiau stebina, kai pagalvoji, kad minėtas patogenas galbūt net nėra gyvas sutvėrimas.

Skirtingai nuo kitų ligų sukėlėjų, pvz., bakterijų, pirmuonių ir grybelių, virusai užima miglotą sritį tarp gyvybės ir negyvybės, o į kurią ribos pusę jie patenka, visiškai priklauso nuo to, ko klausiate. Tai įnirtingos ir nuolatinės diskusijos, kurios kelia vieną esminių biologijos klausimų: kas apskritai yra „gyvybė“? Taigi, ar virusas yra gyvybės forma? Patyrinėkime plačiau.

Norėdami suprasti, ar virusai gyvi, ar ne, pirmiausia turime suprasti, kas yra virusas. Nors virusinės ligos, tokios kaip raupai, pasiutligė, poliomielitas ir gripas, mus lydėjo nuo pat žmonijos aušros, mokslininkai tik visai neseniai suprato, kokie ypatingi jas sukeliantys patogenai.

Po to, kai XIX amžiaus viduryje Robertas Kochas, Louisas Pasteuras ir kiti sukūrė ligos užuomazgų teoriją, mokslininkai ėmėsi siekio sumedžioti ir išskirti bakterijų sukėlėjus, atsakingus už kiekvieną žinomą ligą. Tarp jų buvo tabako mozaikos liga – liga, kuri stabdo tabako augalų augimą ir dėl to jų lapai pasidaro dėmėti, į „mozaiką“ panašiais raštais.

1892 m. rusų botanikas Dmitrijus Ivanovskis sumalė užkrėstų tabako augalų lapus ir sulą perleido per porcelianinį filtrą, kurio poros buvo tokios mažos, kad nepraleistų net bakterijų. Tada jis panaudojo filtruotą sulą, kad užkrėstų neužkrėstus augalus. Jo nuostabai, augalai vis tiek susirgo šia liga. Ivanovskis padarė išvadą, kad ligą sukėlė kažkoks cheminis toksinas, kuris galėjo prasiskverbti pro filtrą, bet toliau to nenagrinėjo.

Po šešerių metų olandų mikrobiologas Martinusas Beijerinckas pakartojo Ivanovskio eksperimentus ir patvirtino jo mįslingus rezultatus. Tačiau jis eksperimentą pastūmėjo žingsniu toliau. Užkrėtęs vieną augalą, Beijerinckas sumalė jo lapus, filtravo sulą ir naudojo ja užkrėsti kitą augalą ir t. t. Jis samprotavo, jei infekcijos sukėlėjas būtų toksinas, jo stiprumas sumažėtų, nes jis skiedžiamas nuo vieno augalo prie kito. Bet nesvarbu, kiek kartų jis perdavė ligą, ji liko tokia pat užkrečiama kaip ir anksčiau.

Iš pradžių Beijerinckas tiesiog manė, kad infekcijos sukėlėjas yra tiesiog neįtikėtinai maža bakterija, tačiau, kad ir kaip jis stengėsi, jam nepavyko priversti jos augti maistinėje terpėje – tai standartinis bakterijų auginimo laboratorijoje metodas. Jis taip pat buvo atsparus alkoholiui, kuris sunaikino beveik visas žinomas bakterijas. Dar keista, kad agentas, kad ir koks jis būtų, tik augo ir dauginosi esant kitoms besidalijančioms ląstelėms. Suglumęs, kas gali būti šis agentas, Beijerinckas pavadino jį contagium vivum fluidum arba „užkrečiamu gyvu skysčiu“, o vėliau „filtruojamu virusu“ pagal seną lotynų kalbos žodį virus, reiškiantį nuodai.

Kai daktaras Wendellas Stanley iš Rokfelerio instituto Prinstono koledžo (Niujorkas, JAV) iškristalizavo virusą, sukeliantį tabako mozaikinę ligą, tarp biologų kilo didžiulis ginčas. Ar šie kristalai buvo gyvi? Matyt, ne daugiau nei deimantai, stiklas, smėlis ar kiti mums pažįstami kristalai. Tačiau kai ant tabako lapo buvo dedami viruso kristalai, mozaikinė liga kaip lėta ugnis išplito visame lape, tarsi jį būtų užkrėsta gyvomis bakterijomis.

Atrodė, kad Stenlio atradimas, 1946 m. pelnęs Nobelio chemijos premiją, buvo mirtinas smūgis šimtmečių senumo vitalizmo doktrinai, teigiančiai, kad organizmuose yra tam tikra gyvybinė esmė arba dieviška kibirkštis, dėl kurios ji atgyja. Cheminė gyvybės hipotezė, priešingai, teigė, kad gyvybė yra tiesiog cheminis procesas, kaip ir bet kuris kitas, o Stenlio atradimas, kad akivaizdžiai inertiška baltymo dalelė, galinti daugintis ir plisti kaip gyvas organizmas, tai patvirtino.

Tačiau liko daug paslapčių. Tais pačiais metais, kai Stenlis išskyrė virusą, elektroninio mikroskopo išradimas leido pirmą kartą tiesiogiai stebėti virusus ir atskleidė, kodėl jie taip ilgai išvengė mikrobiologų. Dauguma viruso dalelių yra maždaug 100 nanometrų skersmens, 10–100 kartų mažesnės už vidutinę bakteriją ir per mažos, kad jas būtų galima pamatyti naudojant įprastą šviesos mikroskopą. Tačiau tai nepaaiškino, kaip paprasta baltymo dalelė gali elgtis taip, lyg būtų gyva, tačiau negalėtų augti laboratorijos aplinkoje.

1926 m. amerikiečių mikrobiologas Thomas Riversas Amerikos bakteriologijos draugijai pasiūlė paaiškinimą: „Atrodo, kad virusai yra parazitai ta prasme, kad jų dauginimasis priklauso nuo gyvų ląstelių“.

Kitaip tariant, virusai nesidaugino patys per ląstelių dalijimąsi, pavyzdžiui, kaip bakterijos, pirmuonys, grybai ir kiti mikroorganizmai, o užgrobė kitų gyvų ląstelių molekulinį mechanizmą, kad pagamintų daugiau viruso dalelių.

Bet kaip virusai įvykdo šį užgrobimą? Kaip paaiškėjo, pagrindinės dėlionės detalės vis dar trūko. Kaip atskleidė vėlesni Wendellio Stanley tyrimai, tabako mozaikos virusas iš tikrųjų nebuvo sudarytas tik iš baltymų, bet ir iš ribonukleino rūgšties arba RNR.

1930-aisiais ir 40-aisiais kilo didžiulės mokslinės diskusijos dėl paveldimumo veiksnio, leidžiančio genetinius bruožus perduoti iš vienos organizmų kartos į kitą. Nors paveldimumo dėsnius 1860-aisiais atrado čekų vienuolis Gregoras Mendelis, o XX a. 2-ajame dešimtmetyje juos patobulino amerikiečių biologai Thomas Huntas Morganas ir Hermannas Mulleris, konkreti molekulė, koduojanti ir perdavusi genetinę informaciją, liko nežinoma. Nors kai kurie mokslininkai įtarė, kad nukleino rūgštys, pvz., RNR arba jos „pusbrolis“ dezoksiribonukleino rūgštis ar DNR, yra paveldimumo sukėlėjas, dauguma manė, kad greičiausiai kaltininkai yra baltymai, kurie buvo daug sudėtingesni nei nukleino rūgštys ir todėl gali saugoti daugiau genetinės informacijos. Virusai vaidins pagrindinį vaidmenį nustatant, kuri hipotezė buvo teisinga.

1952 metais amerikiečių bakteriologai Alfredas Hershey ir Martha Chase atliko eilę dabar jau klasikinių eksperimentų, naudodami T2 bakteriofagus – virusus, užkrečiančius E. coli bakteriją. Šiuo metu buvo žinoma, kad virusai įšvirkščia vieną savo dalį į šeimininko ląstelę, o kitą dalį palieka.

Tačiau išliko klausimas: ar tai buvo suleista nukleino rūgštis ar baltymas? Norėdami tai išsiaiškinti, Hershey ir Chase'as pirmiausia augino virusų partiją ląstelių terpėje, pažymėtoje radioaktyvia siera, kuri būtų įtraukta tik į viruso baltymą. Kita virusų partija buvo auginama radioaktyviajame fosfore, kuris būtų įtrauktas tik į nukleino rūgštį. Tada abiem virusų partijoms buvo leista užkrėsti švarias E. coli ląsteles, o gautos kultūros buvo išsuktos centrifugoje, kad būtų atskirtos užkrėstos ląstelės nuo išmestos nekoduojančios virusų dalies.

Kai Hershey ir Chase'as išmatavo užkrėstų ląstelių radioaktyvumą, jie išsiaiškino, kad tos, kurios pažymėtos fosforu, buvo radioaktyvios, o pažymėtos siera – ne. Tai patvirtino, kad virusai į ląsteles suleido nukleino rūgštis, o ne baltymus. Tolesni mokslininkų, tokių kaip Rosalind Franklin, James Watson ir Francis Crick, darbai atskleidė DNR ir RNR struktūrą ir funkcijas, pradėdami genetinę revoliuciją, kuri iki šiol formuoja pasaulį.

Šiandien suprantama, kad visi virusai susideda iš dviejų pagrindinių komponentų: nukleino rūgšties grandinės, tokios kaip DNR arba RNR, apgaubtos baltyminiu apvalkalu arba kapsidu, arba, kaip iškalbingai pasakė britų biologas seras Peteris Medawaras: „Blogos naujienos, įvyniotos į baltymą“.

Virusai būna įvairių formų ir dydžių – nuo 27 nanometrų kiaulių cirkoviruso iki 1,5 mikrometro pitoviruso ir nuo ilgų ir vamzdinių, kaip tabako mozaikos virusų, iki sferinių, kaip koronavirusai. Be baltymų apvalkalo, daugelis virusų taip pat turi lipidų apvalkalą, gautą iš jų šeimininko ląstelės membranos.

Viruso gyvavimo ciklas prasideda, kai jis patenka į šeimininką ir susisiekia su jo ląstelės membrana. Jei ląstelė yra jautri minėtam virusui, virusas užsifiksuoja ir, kaip miniatiūrinis švirkštas, į ląstelės citoplazmą suleidžia savo genetinę medžiagą kartu su daugybe fermentų, palikdamas kapsidą. Patekusi į vidų, genetinė medžiaga pradeda žiaurų procesą, perimant ląstelės medžiagų apykaitos mechanizmus ir paverčiant ją iš nepriklausomo organizmo mažu biologiniu fabriku, turinčiu vienintelį tikslą: gaminti daugiau viruso dalelių.

Virusai šį užgrobimą atlieka keliais skirtingais būdais. Viruso genetinė medžiaga (DNR) užima pačios ląstelės DNR vietą ir naudoja pačios ląstelės fermentus, kad transkribuotų šį invazinį genomą į mikro RNR arba mRNR. Tada šią mRNR nuskaito ląstelių organelės, žinomos kaip ribosomos, kurios naudoja savo genetines instrukcijas amino rūgštims surinkti į baltymus. Tik vietoj įprastų baltymų, kuriuos ląstelė paprastai naudoja savo veiklai palaikyti, ribosomos dabar gamina komponentus naujiems virusams.

Kita vertus, RNR virusuose yra mRNR, kurią tiesiogiai nuskaito ribosomos, visiškai praleidžiant DNR transkripcijos etapą.

Ir vis dėlto trečioji virusų atmaina, vadinama retrovirusais, atlieka dar įdomesnį genetinį triuką. Retrovirusuose, įskaitant ŽIV, yra fermento, vadinamo atvirkštine transkriptaze, kuri paima viruso RNR ir įtraukia ją į pačios ląstelės-šeimininkės DNR. Šis įterptasis viruso genomas, žinomas kaip provirusas, ilgą laiką gali likti neaktyvus šeimininko genome, nematomas imuninei sistemai ir perduodamas iš ląstelės į ląstelę, kai jos dalijasi ir dauginasi. Tada jie gali spontaniškai suaktyvėti, todėl ląstelės vėl pradeda gaminti virusus. Dėl to gali būti labai sunku kovoti su retrovirusų infekcija. Tačiau retrovirusų svarba gerokai viršija žmonių ligas. 8 % žmogaus genomo sudaro provirusai, įgyti per ilgą mūsų evoliucijos istoriją, ir, kaip matysime, šie genetiniai „autostopininkai“ turėjo reikšmingą ir neįvertintą poveikį gyvybės vystymuisi Žemėje.

Susiformavus naujoms viruso dalelėms, jos turi išeiti iš ląstelės šeimininkės. Daugeliui virusų, užkrečiančių bakterijas ir kitus vienaląsčius organizmus, tai atliekama per lizinį ciklą, kurio metu plyšta arba lizuojama ląstelės membrana, žūva ląstelė-šeimininkė ir į aplinką išleidžiama naujos kartos virusai. Tačiau, kadangi užmušus kiekvieną ląstelę, su kuria susiduria virusas, greitai žūtų šeimininkas ir kartu su juo esantys virusai, dauguma virusų išeina iš ląstelės egzocitozės arba „pumpurėlių“ būdu, pereidami per ląstelės membraną jos nesuardydami. Bet kad ir koks būtų procesas, galutinis rezultatas yra tas pats: naujai susiformavę virusai patenka į aplinką, pasiruošę užkrėsti naujas ląsteles ir pradėti visą procesą iš naujo.

Dabar, kai žinome, kas yra virusai ir kaip jie dauginasi, grįžkime prie pradinio klausimo: ar virusai iš tikrųjų gyvi? Atsakymas, kaip ir daugelyje kitų biologijos dalykų, priklauso nuo to, kaip tiksliai apibrėžiama gyvybė.

Tęsinys kitame puslapyje:

Komentarai ()